习近平主席在联合国教科文组织总部发表重要演讲十年间
深度关注|推动纪检监察监督与财会监督贯通协调
推进国安机关工作高质量发展,持之以恒抓好作风建设

我国科学家给出定论 胰腺癌恶变“元凶”被发现

发布时间:2019-11-04  来源:央视网-科技日报  字体大小[ ]

   原标题:我科学家给出定论 胰腺癌恶变“元凶”被发现

  胰腺癌是一种具有高度恶性的消化系统肿瘤,确诊胰腺癌的患者5年生存率往往不到8%。复旦大学附属肿瘤医院虞先濬教授团队探索发现,胰腺癌细胞中一种调节细胞内糖酵解的生物分子——磷酸甘油酸激酶PGK1,能够参与抑癌基因Smad4表达阴性的胰腺癌的代谢过程,进而支持这种胰腺癌亚群的增殖及侵袭转移等恶性特征。近日,这项突破性研究在线发表在国际胃肠病学著名杂志《胃肠病》。

  虞先濬解释说,基因调控人体细胞的正常生长。而胰腺癌的发生,始于胰腺细胞内的基因改变。在临床上,约有60%的胰腺癌患者存在抑癌基因Smad4缺失突变。

  那么,抑癌基因Smad4到底是如何影响胰腺癌的进展呢?医学界一直未能有定论。虞先濬研究团队利用美国“癌症基因图谱”数据库和上海市/复旦大学胰腺肿瘤研究所数据库,探索发现在胰腺癌细胞中,糖酵解激酶PGK1作为抑癌基因Smad4下游的靶基因,可以参与调控Smad4阴性胰腺癌的代谢重塑过程,进而支持不同的恶性生物学行为。

  研究团队首先证明了抑癌基因Smad4在胰腺癌细胞中的代谢调控作用,进一步通过生物芯片及代谢组学等方法,筛选出糖酵解激酶PGK1的调节作用很可能受抑癌基因Smad4的影响。同时发现抑癌基因Smad4确实可以有效抑制糖酵解激酶PGK1的作用,从而实现其对胰腺癌细胞代谢重塑的重要调节作用。

  此外,研究团队还发现,这类胰腺癌细胞内的糖酵解激酶PGK1进入细胞核之后,可以参与调控基因的转录,进而诱导胰腺癌细胞的侵袭转移能力;另一方面,没有进入细胞核而保留在细胞浆中的糖酵解激酶PGK1,为支持肿瘤细胞的增殖提供能量。

  “基于一系列研究,临床医生根据抑癌基因Smad4的表达及糖酵解激酶PGK1在癌细胞中发挥的作用,可以预测胰腺癌的发展模式及代谢特征,发现胰腺癌恶变‘元凶’。”虞先濬表示。

  (王广兆 记者王春)

中国医药新闻网摘编荃鹏

【免责声明】:以上图、文、音/视频文章内容转载于网络(本网原创文章除外),其版权均属于原作者或归属权利人。我们尊重原创,也注重分享。转发推广仅供学习参考之用,禁止用于商业用途,并不代表本网赞同其观点。仅供交流学习了解法律、法规、政策,如无意侵犯到贵公司或个人的知识产权,部分文章转发推送时未能及时与原作者取得联系,若来源标注错误或无意侵犯到您的权益烦请告知本网制作采编部QQ号: 3555333776,微信号:GAN160003,请联系我们将立即删除或更正。电话:010-89525216。本网投稿邮箱:3555333776@QQ.COM。通讯地址:北京市通州区通胡大街78号(京贸中心)二层15号。本网原创文章欢迎转载,为尊重和维护原创权利,请转载时务必注明原创作者、来源:XXXXX网站。
点击查看更多评论>>发表感言:
验证码,看不清楚请点击更换。